ÚvodníkEditorial

Editorial

S. Dusilová-Sulková

Clin Osteol 2008; 13(4): 143

Kostní a minerálová porucha při chronickém onemocnění ledvin -přehled problematikyPřehledové články

Chronic kidney disease - mineral and bone disorder - a review

S. Dusilová-Sulková

Clin Osteol 2008; 13(4): 144-151

Článek shrnuje současné přístupy k diagnostice poruchy fosfokalciového metabolizmu při selhání ledvin. V patogeneze sekundární hyperparatyreózy, která je z hlediska patogenezy základní formou této metabolické poruchy, je rozhodující retence fosforu a snížení hla­ din kalcitriolu. Hyperaktivita příštítných tělísek je dána nejen funkčními podněty, ale i množstvím tkáně. Hyperplázie příštítných tělísek se vyznačuje kvalitativními odchylkami - snížením denzity receptorů, a z toho vyplývá i obtížná léčba pokročilých forem. Poz­ natky o souvislosti fosfokalciového metabolizmu a kardiovaskulárních komplikací při selhání ledvin vedly k výraznému zpřísnění...

Ultrazvukové vyšetření příštítných tělísek u chronických nemocí ledvinPřehledové články

Ultrasonography of the parathyroid glands in chronic kidney disease

J. Horáček

Clin Osteol 2008; 13(4): 154-157

Ultrazvukové vyšetření je užitečným způsobem zobrazení zvětšených příštítných tělísek, zejména před zamýšlenou operací pro hyperparathyreózu. Při konzervativní léčbě je také vhodné pro posouzení efektu. Spolehlivost výsledků je však značně závislá jak na kvali­ tách přístroje, tak na zkušenosti sonografisty s vyšetřováním oblasti krku. Současná technika dokáže v obvyklé lokalizaci zpravidla roz­ lišit formace s největším rozměrem nad 5 mm. Někdy kombinujeme sonografické vyšetření s punkcí tenkou jehlou. U chronických nemocí ledvin dochází vlivem chronické stimulace k hyperplazii tělísek - nejprve difuzní, posléze nodulární. Sonografie pomůže tyto změny...

Kalcifylaxe: vzácná, ale závažná komplikace chronického selhání ledvinPřehledové články

Calciphylaxis: a rare but serious complication of chronic renal failure

M. Válek

Clin Osteol 2008; 13(4): 158-162

Kalcifylaxe je vzácná, ale závažná komplikace, která provází chronická onemocnění ledvin. Následkem kalcifikace medie a prolifera­ ce intimy drobných arterií dochází k rozvoji obtížně se hojících nekróz kůže a podkoží. Nejčastější příčinou úmrtí pacientů je sepse. Etiologie kalcifylaxe je nejasná, je popisována řada rizikových faktorů - nejvýznamnější je alterovaný kalcio-fosfátový metabolizmus. Článek shrnuje známé údaje o patogenezi, klinickém průběhu, rizikových faktorech i nových možnostech léčby onemocnění.

Cévní postižení při minerálové a kostní nemoci u chronického onemocnění ledvinPřehledové články

Vascular involvement in chronic kidney disease - mineral and bone disorder

J. Zahálková

Clin Osteol 2008; 13(4): 166-171

K postižení kardiovaskulárního (KV) aparátu dochází při poruše fosfokalciového metabolizmu pravidelně díky společné patofyziologické podstatě kostních a cévních změn. Dominantním projevem je zvýšená tvorba ektopických KV kalcifikací.Jejich rozsah výrazně zhoršuje KV morbiditu a velmi těsně koreluje s úmrtností pacientů. Cévní systém a další měkké tkáně se stávají náhradním rezervoá­ rem pro ukládání kalcia a fosfátů, protože skelet není schopen díky porušené remodelaci vyrovnávat změny v celkové tělesné bilanci minerálů. Buňky hladké cévní svaloviny, aktivně se účastnící kalcifikačního procesu, podstupují osteochondrální transformaci, exprimují osteogenní...

Claudin 16 a 19 a jejich úloha v minerální homeostázePřehledové články

Claudin-16 and claudin-19 and their roles in mineral homeostasis

S. Skálová, Š. Kutilek

Clin Osteol 2008; 13(4): 172-174

Claudiny jsou transmembránové bílkoviny těsného spoje (tight junction proteins), které určují vlastnosti mezibuněčných spojů a kon­ trolují selektivitu paracelulárního transportu. Claudinyjsou tudíž důležitými regulátory paracelulárního transportu minerálů a mohou zásadně ovlivnit minerální homeostázu organizmu. Claudin 16 (CLDN 16) a claudin 19 (CLDN 19) regulují paracelulární transport kalcia a magnézia v Henleově kličce. Klinickým projevem defektu CLDN 16 je familiární hypomagnezémie s hyperkalciurií a nefrokalcinózou (FHHNC), která je autozomálně recesivně dědičná a postupně vede k renální insuficienci. Mutace CLDN 19 vedou k FHHNC a těžkým anomáliím...

Osteocentrum DC MEDISCAN-Euromedic PrahaInformace

Osteocenter DC MEDISCAN-Euromedic Praha

P. Kasalický, J. Rosa

Clin Osteol 2008; 13(4): 175

Ze světové literaturyZe zahraniční literatury

News from around the world

Clin Osteol 2008; 13(4): 176-179

Autorům a recenzentůmInformace

To authors and reviewers

M. Bayer, Š. Kutilek

Clin Osteol 2008; 13(4): 180

Petice - Větší pozornost osteoporózeInformace

Petition - Pay more attention to osteoporosis

Clin Osteol 2008; 13(4): 181

Cena Společnosti pro metabolická onemocnění skeletu ČLS JEP 2006-2007Informace

Price of the Society for Metabolic Bone Disease ČLS JEP 2006-2007

Clin Osteol 2008; 13(4): 182

Kalendář kongresůInformace

Congress Announcements

Clin Osteol 2008; 13(4): 183