Clin Osteol 2003; 8(2): 47-51

Nové směry v přístupu k hyperfosfatémii při selhání ledvinČlánky

S. Sulková, F. Svára, M. Fortová, M. Válek

U pacientů s chronickým selháním ledvin dochází k poruše metabolismu kalcia a fosforu. Pokles glomerulární filtrace vede k hyperfosfatémii, jejímž důsledkem je zvýšení fosfokalciového součinu, vznik extraoseálních kalcifikací a polymorbidita pacientů s chronickým selháním ledvin. Současná léč­ ba hyperfosfatémie spočívá zejména v dietoterapii a v podávání vazačů fosfátů. Po řadu let byl jako fosfátový vazač podáván aluminium hydroxid, kte­ rý se však v současnosti téměř nepoužívá pro řadu komplikací (osteomalacie, encefalopatie, neuropatie, anémie). Mezi vazače fosfátů patří rovněž soli kalcia. Kalcium karbonát se používá v Evropě a vJaponsku, kalcium acetát v USA. Nevýhodou kalciových solí je zvýšené riziko vysokého fosfokalcio­ vého součinu a extraoseálních kalcifikací. Perspektivním vazačem fosfátů je sevelamer - přípravek na bázi pryskyřice. Další dva vazače fosfátů, lanthan a cholestimid, byly zatím použity pouze v klinických studiích. Velice perspektivním lékem se jeví zcela odlišný přípravek: kalcimimetikum AMG 073, který snižuje sekreci parathormonu a fosfokalciový součin.

Klíčová slova: chronické selhání ledvin, fosfor, hyperfosfatémie.

Current approach to hyperphosphataemia in patients with end stage renal disease

Patients with end stage renal disease (ESRD) frequently suffer from an imbalance of phosphorus and calcium and are frequently diagnosed with hy­ perphosphataemia, caused by inadequate excretion of blood phosphorus by the kidney. Progressive decrease in glomerular filtration rate (GFR) leads to a progressive increase in blood phosphorus level. Hyperphosphataemia and current interventions are suggested to be the basis for multiple comor­ bidities in ESRD patients on chronic haemodialysis. Increased blood phosphorus levels lead to an increase in calcium-phosphorus ion product and con­ sequent soft tissue calcifications.The current treatment of hyperphosphataemia is based on control of diet and the binding of ingested phosphates from food, especially from dietary proteins. Until recently, aluminum hydroxide and calcium salts have been used to bind ingested phosphates and thereby minimise phosphate absorption. Unfortunately, these treatments have serious side effects. Aluminum hydroxide causes bone, brain, muscle and bone marrow toxicity, resulting in osteomalacia, encephalopathy, neuropathy and microcytic anaemia, and is currently only indicated as a short-term inter­ vention. Calcium acetate and calcium carbonate are the most commonly used calcium salts in the treatment of hyperphosphataemia. Calcium carbo­ nate is most commonly used in Europe andJapan; whereas, calcium acetate is most commonly used in the United States. However, calcium salts might contribute to the increase in calcium-phosphorus ion product. Recently, sevelamer, a resin based phosphate binder, has been marketed in the US and Europe. Other two phosphate binders, lanthanum and colestimide, have been used in clinical trials only. The most promising, and a very different drug seems to be the calcimimetic AMG 073 due to its ability to decrease the parathyroid hormone secretion and calcium-phosphorus ion product.

Keywords: end stage renal disease, phosporus, hyperphosphataemia.

Zveřejněno: 11. prosinec 2003  Zobrazit citaci

ACS AIP APA ASA Harvard Chicago Chicago Notes IEEE ISO690 MLA NLM Turabian Vancouver
Sulková S, Svára F, Fortová M, Válek M. Nové směry v přístupu k hyperfosfatémii při selhání ledvin. Osteologický bulletin. 2003;8(2):47-51.
Stáhnout citaci

Reference

  1. Amann K, Gross ML, London GM, et al. Hyperphosphataemia - a silent k patients with renal failure. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2085-2087. Přejít k původnímu zdroji...
  2. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, et al. Association of serum phospho­ rus and calcium phosphate product with mortality r a national study. Am J Kidney Dis 1998;31:607-617. Přejít k původnímu zdroji...
  3. Cannata-Andia JB, Rodriguez-Garcia M. Hyperphosphataemia as a cardiovascu­ lar risk factor Suppl.11:16-19.
  4. Llach F. Hyperphosphatemia in end-stage renal disea cal consequences. Kidney Int 1999;56, Suppl. 73:31-37. Přejít k původnímu zdroji...
  5. Bricker N, Slatopolsky E. On the pathogenesis of uremic s the "trade-off-hypothesis". N Engl J Med 1972;286:1093-1099. Přejít k původnímu zdroji...
  6. Llach F. The importance of hyperphosphataemia in the severity of hyperparat reoidism and its treatment in patients with chronic renal failure Nephrol Dial Transplant 1998;13, Suppl. 3:57-61. Přejít k původnímu zdroji...
  7. Fořtová M, Sulková S, Uhrová J, et al. Parametry kostního metabolismu u tů s různým stupněm poškození funkce ledvin. Čas Lék čes 2003;142:112-116.
  8. Salusky IB, Goodman WG. Cardiovascular ca se. Nephrol Dial Transplant 2002;17:336-339. Přejít k původnímu zdroji...
  9. Válek M, Sulková S, Schestauberová E, et al. Syndrom kalcif kace chronického selhání ledvin. Čas Lék čes 2002;141:355-358.
  10. Chen NX, O_Neil KD, Duan D, et al. Phosphorus and uremic serum up-regul osteopontin expression in vascular smooth muscle cells. Kidney Int 2002;62: 1724-1731. Přejít k původnímu zdroji...
  11. Salusky IB, Goodman WG. Managing phosphate ry? Nephrol Dial Transplant 2000;15:1738-1742. Přejít k původnímu zdroji...
  12. Guerin AP, London GM, Marchais SJ, et al. Arterial stiffening and vascular cifications in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2000;15:37-42. Přejít k původnímu zdroji...
  13. Jono S, McKee MD, Murry CE, et al. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification. Circ Res 2000;87:10-17. Přejít k původnímu zdroji...
  14. Marchais S, Metivier F, Guerin A, et al. Association of hyperphosphataemi haemodynamic disturbances in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2178-2183. Přejít k původnímu zdroji...
  15. Locatelli F, Cannata-Andia JB, Drueke TB, et al. Management of disturbance calcium and phosphate metabolism in chronic renal iscufficiency, with emphasis on the control of hyperphosphataemia. Nephrol Dial Transplant 2002;17:723-731. Přejít k původnímu zdroji...
  16. Rufino M. Is it possible to control hyperphosphataemia with diet, witho cing protein malnutrition? Nephrol Dial Transplant 1998;13, Suppl.13:65-67. Přejít k původnímu zdroji...
  17. Gutzwiller JP, Schneditz D, Huber A, et al. Estimating phosphate removal in h modialysis and additional tool to quantify dialysis dose. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1037-1044. Přejít k původnímu zdroji...
  18. Rocco MV, Easter L, Makoff R. Management of hyperphosphataemia with calci­ um-based binders. Sem Dial 1999;12:195-201. Přejít k původnímu zdroji...
  19. Pierratos A Daily hemodialysis: Why the renewed interest? Am J Kidney Dis 1998;32, Suppl. 4:76-82. Přejít k původnímu zdroji...
  20. Musci I, Hercz G. Control of serum phosphate in patients with renal failu approaches. Nephrol Dial Transplant 1998;13:2457-2460. Přejít k původnímu zdroji...
  21. Malluche HH, Mawad H. Management of hyperphosphataemia of chronic kidney disease: lessons from the past and future directions. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1170-1175. Přejít k původnímu zdroji...
  22. Sulková S, Válek A Toxicita aluminia při chronickém selhání ledvin. Čas Lék 1986;125:1500-1504.
  23. Sulková S. Aluminiová osteopatie - zkušenosti s léčbou.Vnitřní lékařství 1993;39:459-464.
  24. Dunea G. Dialysis dementia: an epidemic that came and went. ASAIO J 2001;47: 192-194. Přejít k původnímu zdroji...
  25. Takahashi N, Shoji T, Matsubara K, et al. Effect of histamine H2 receptor an gonist on the phosphorus-binding abilities of calcium carbonate and calcium lac­ tate in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1999;10:1090-1094. Přejít k původnímu zdroji...
  26. Burke SK, Slatopolsky A, Goldberg DI. RenaGel, a novel calcium- and alumini­ um-free phosphate binder inhibits phosphate absorption in normal volunteers. Nephrol Dial Transplant 1997;12:1640-1644. Přejít k původnímu zdroji...
  27. Bleyer AJ, Burke SK, Dillon M, et al. A comparison of the calcium-free phosp­ hate binder sevelamer hydrochloride with calcium acetate in the treatment perphosphatemia in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis1999;33:694-701. Přejít k původnímu zdroji...
  28. Chertow GM, Burke SK, Dillon MA, et al. Long-term effects of sevelamer hyd­ rochloride on the calcium phosphate product and lipi patients. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2907-2914. Přejít k původnímu zdroji...
  29. Goldberg DI, Dillon MA, Slatopolsky EA, et al. Effect of RenaGel, a non-abs bed, calcium and aluminium-free phosphate binder, on serum phosphorus, calci­ um and intact parathyreoid hormone in end-stage renal disease patients. Nephrol Dial Transplant 1998;13:2303-2310. Přejít k původnímu zdroji...
  30. D'Haese PC, Spasovali G, Sikole A, et al. A multicenter study on the effec lanthanum carbonate (Fosrenol(tm)) and calcium carbonate on renal bone disease in dialysis patients. Kidney Int 2003;63, Suppl. 85:73-78. Přejít k původnímu zdroji...
  31. Hergesell O, Ritz E. Pho Int 1999;56, Suppl. 73:42^5. Přejít k původnímu zdroji...
  32. Spengler K, Follarann H, Boos KS, et al. Cross-linked iron dextran is an effici oral phosphate binder in the rat. Nephrol Dial Transplant 1996;11:808-812. Přejít k původnímu zdroji...
  33. Chang JM, Hwang SJ, Tsai JC, et al. Effect of ferric polymaltose complex as a phosphate binder in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1999;14: 1045-1047. Přejít k původnímu zdroji...
  34. Yang WCh, Syng ChS, Hou ChCh et al: An open label, crossover study of a new phosphate binding agent in haemodialysis patients: ferric citrate. Nephrol Dial Transplant 2002;17:265-270. Přejít k původnímu zdroji...
  35. Date T, Kawashita Y, Satake N. Efficacy of colestimide as a phosphate binder in patients on chronic hemodialysis. J Jpn Soc Dial Ther 2001;34:111-117. Přejít k původnímu zdroji...
  36. Lindberg JS, Moe SM, Goodman WG, et al. The calcimimetic AMG O73 reduces parathyroid hormone and calcium phosphorus in secondary hyperparathyreoidism. Kidney Int 2003;63:248-254. Přejít k původnímu zdroji...




Clinical Osteology

Vážená paní, pane,
upozorňujeme Vás, že webové stránky, na které hodláte vstoupit, nejsou určeny široké veřejnosti, neboť obsahují odborné informace o léčivých přípravcích, včetně reklamních sdělení, vztahující se k léčivým přípravkům. Tyto informace a sdělení jsou určena výhradně odborníkům dle §2a zákona č.40/1995 Sb., tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat nebo vydávat (dále jen odborník).
Vezměte v potaz, že nejste-li odborník, vystavujete se riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob, pokud byste získané informace nesprávně pochopil(a) či interpretoval(a), a to zejména reklamní sdělení, která mohou být součástí těchto stránek, či je využil(a) pro stanovení vlastní diagnózy nebo léčebného postupu, ať už ve vztahu k sobě osobně nebo ve vztahu k dalším osobám.

Prohlašuji:

  1. že jsem se s výše uvedeným poučením seznámil(a),
  2. že jsem odborníkem ve smyslu zákona č.40/1995 Sb. o regulaci reklamy v platném znění a jsem si vědom(a) rizik, kterým by se jiná osoba než odborník vstupem na tyto stránky vystavovala.


Ne

Ano

Pokud vaše prohlášení není pravdivé, upozorňujeme Vás,
že se vystavujete riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob.